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German
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Herkunftsort: | CHINA |
Markenname: | Newlystar |
Zertifizierung: | GMP |
Modellnummer: | 2.5mg, 5mg |
Min Bestellmenge: | Fünf Million Tabletten |
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Preis: | Negotiation |
Verpackung Informationen: | 10's/Kasten |
Lieferzeit: | 45days |
Zahlungsbedingungen: | L/C, T/T |
Versorgungsmaterial-Fähigkeit: | Eine Million Pillen pro Tag |
Produkt: | Glibenclamide-Tablets Glyburide-Tablets | Spezifikation: | 2.5mg, 5mg |
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Standard: | BP, USP | Verpacken: | 10's/Kasten |
Markieren: | Mundmedizin,orales |
Glibenclamide-Tablets Glyburide-Tablets 2.5mg, Mundmedikationen 5mg
Produkt: Glibenclamide-Tablets Glyburide-Tablets
Spezifikation: 2.5mg, 5mg
Standard: BP, USP
Verpacken: 10's/Kasten
Beschreibung:
Glibenclamide/Glyburide ist ein orales antihyperglycemic Mittel, das für die Behandlung des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) benutzt wird. Es gehört der Sulfonylureaklasse von Insulin secretagogues, die nach anregenden β Zellen des Pankreas verfahren, um Insulin freizugeben. Sulfonylureas erhöhen basale Insulinabsonderung und Mahlzeit-angeregte Insulinausschüttung. Medikationen in dieser Klasse unterscheiden sich in ihrer Dosis, in der Rate der Absorption, in der Dauer der Aktion, im Weg der Beseitigung und in der Bindungsstelle auf ihrem Ziel pankreatischen β Zellempfänger. Sulfonylureas auch erhöhen Zusatzglukosenutzung, hepatische Glukoneogenese der Abnahme und erhöhen möglicherweise die Anzahl und die Empfindlichkeit von Insulinempfängern. Sulfonylureas sind mit Gewichtszunahme, zwar kleiner so als Insulin verbunden. Wegen ihres Mechanismus der Aktion, Sulfonylureas kann niedriges Blutzuckergehalt verursachen und konsequente Nahrungsaufnahme erfordern, dieses Risiko zu verringern. Das Risiko des niedrigen Blutzuckergehalts wird der älteren, geschwächten und unterernährten Einzelpersonen erhöht. Glibenclamide/Glyburide ist gezeigt worden, um die fastende Plasmaglukose, nach dem Essen Blutzucker und glycosolated die Niveaus des Hämoglobins (HbA1c) zu verringern (reflektierend von den letzten 8-10 Wochen der Glukosesteuerung). Glyburide scheint, vollständig umgewandelt zu sein, wahrscheinlich in der Leber. Obgleich seine Stoffwechselprodukte einen kleinen hypoglykemischen Effekt ausüben, ist ihr Beitrag zum hypoglykemischen Effekt des Glyburides wahrscheinlich klinisch unbedeutend. Stoffwechselprodukte Glibenclamide/des Glyburide werden im Urin und in den Rückständen in den ungefähr gleichen Anteilen ausgeschieden. Die Halbwertszeit von Glyburide scheint, in denen mit einer Kreatininfreigabe von größer als 29 ml/min/1.73m2 unberührt zu sein.
Anzeichen
Angezeigt wie ein Anhang, um zu nähren, um den Blutzucker bei Patienten mit NIDDM zu senken, dessen Hyperglykämie nicht durch Diät allein zufrieden stellend kontrolliert sein kann.
Pharmakodynamik
Glibenclamide/Glyburide, ein Sulfonylureaantidiabetikum der zweiten Generation, senkt Blutzucker akut, indem sie die Freisetzung von Insulin vom Pankreas, ein Effektabhängiger nach arbeitenden Betazellen in den pankreatischen kleinen Inseln anregen. Mit chronischer Verwaltung in der Art II zuckerkranke Patienten, besteht der Blutzucker, der Effekt senkt, trotz einer allmählichen Abnahme auf der ausscheidenden Antwort des Insulins zur Droge fort. Extrapancreatic-Effekte werden in den Mechanismus der Aktion der hypoglykemischen Drogen des oralen Sulfonylharnstoffs miteinbezogen möglicherweise. Die Kombination von glibenclamide und von Metformin hat möglicherweise einen synergistischen Effekt, da beide Vertreter fungieren, um Glukosetoleranz durch die verschiedenen aber ergänzenden Mechanismen zu verbessern. Zusätzlich zu seinem Blutzucker, der Aktionen senkt, produziert glibenclamide/Glyburide einen milden Diuresis durch Verbesserung der freien Wassernierenfreigabe. Glibenclamide/Glyburide ist zweimal so stark wie das in Verbindung stehende Mittel glipizide der zweiten Generation.
Mechanismus der Aktion
Sulfonylureas wie Glyburide binden an Atp-empfindliche Kaliumkanäle auf der pankreatischen Zelloberfläche, verringern Kaliumleitfähigkeit und verursachen Depolarisierung der Membran. Depolarisierung regt Kalziumionenzufluß durch die Spannung-empfindlichen Kalziumkanäle an und hebt intrazelluläre Konzentrationen von Kalziumionen, der die Absonderung verursacht, oder Exocytosis, des Insulins an.
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Telefon: 86--57487019333
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